charakteristiky buněk
život zralých buněk krevního systému je extrémně krátký, takže život člověka, hematopoetické kmenové buňky potřebují k fyziologickým potřebám těla, včas doplnit každou zralou buněčnou složku krevní systém. Zatímco pod stresovým poškozením, zánětem, hematopoetické kmenové buňky také hrají na úpravu a udržování buněčných složek krevního systému každé rovnováhy fyziologické role. 1961 Till JE, McCulloch EA vivo kolonie myší sleziny poprvé potvrdila přítomnost hematopoetických kmenových buněk. V 80. letech 20. století měly Weissman a další laboratoře velké množství markerů hematopoetických kmenových a progenitorových buněk izolovaných z různých stádií vysoce purifikovaného buněčného povrchu. Při studiu myších hematopoetických kmenových buněk jsou hematopoetické kmenové buňky izolovány markerovou charakteristikou Lineage Sca-1c-kit nebo metabolismu buněk (buňky vedlejší populace) dosažené pomocí buněčného povrchu průtokového cytometru. Zavedením devadesátkového CD34 buněčného povrchového markeru pro rozlišení mezi myšími hematopoetickými kmenovými buňkami a dlouhodobými a krátkodobými hematopoetickými kmenovými buňkami. Ve dvacátém prvním století molekuly založené na rodině SLAM (CD41, CD48 a CD150) dále obohacovaly hematopoetické kmenové buňky, hematopoetické kmenové buňky exprimující molekulu SLAM jsou relativně stabilní a lze je široce aplikovat na různé kmeny myší. Lidské povrchové markery HSC také synchronizují vývoj, rozsáhlejší použití povrchových markerů lidských hematopoetických kmenových buněk jako LineageCD34CD38.
a vztah k nádoru
Většina leukémie, zejména akutní dřeňová leukémie (AML) a chronická myeloidní leukémie (CML), je přímo nebo nepřímo spojena s abnormálními hematopoetickými kmenovými buňkami. CML je nejklasičtější chromozomální translokace, která vede k jakési běžné maligní leukémii hematopoetických kmenových buněk, akutní myeloidní leukémii, která je většinou přímo odvozena od maligních progenitorových buněk. Hematopoetické kmenové buňky získané po chromozomální translokaci první hlavní příčinnou mutací, ale neovlivňuje schopnost diferenciace na zralé buňky s normální funkcí, při diferenciaci chromozomové translokace hematopoetických kmenových buněk nebo za nimi k získání druhého zásahu, vedlo by to k leukémii .
krvetvorné kmenové buňky v mikroprostředí solidního nádoru mají také svou roli regulace, jako jsou nádorové buňky prostaty napodobující signály molekul hematopoetických kmenových buněk do hematopoetického mikroprostředí a způsobující změny profilu exprese hematopoetických kmenových buněk v síle odchodu hematopoetických kmenových buněk, hematopoetických buněk mohou také opustit molekuly související s mobilitou exprimované hematopoetické mikroprostředí, což vede k metastázám nádoru.
klinická terapie, transplantace hematopoetických kmenových buněk je široce používána u onemocnění krve a autoimunitních onemocnění, při léčbě jiných solidních nádorů, jako je lymfom, nádory ze zárodečných buněk, rakovina prsu, malobuněčný karcinom plic, hlavní selhání aplikace konvenční terapie nebo refrakterní a relabující pacienti se špatnými prognostickými faktory.